El manteniment del volum i la composició dels fluids corporals en uns nivells adequats és possible gràcies als sistemes que controlen la ingesta d'aigua i la producció d'orina. Quan aquests mecanismes de control s' alteren apareix poliúria (increment de la producció d'orina) i polidípsia (increment de la ingesta d'aigua). La poliúria i la polidípsia són signes clínics que es poden presentar en diferents patologies, per tant, caldrà fer un diagnòstic de la mal altia que els ocasiona per poder corregir-los.
Si vols saber quines són les causes de poliúria i polidípsia en gossos i què fer en cada cas, segueix llegint aquest article del nostre lloc.
Què és la poliúria en gossos?
La poliúria consisteix en un augment de la diüresi per sobre del que és normal, o el que és el mateix, un increment en la producció d'orinaLa poliúria en gossos, es considera que existeix quan produeixen més de 50 ml d'orina per quilogram de pes per dia (50 ml/kg/dia). És a dir, per calcular si el teu gos presenta poliúria has de multiplicar-ne el pes en kg per 50. El resultat seran els mil·lilitres d'orina que ha de produir al dia com a màxim. Si la producció és més gran, presentarà poliúria.
La diüresi està regulada per la hormona antidiürètica o ADH, la qual promou la reabsorció d'aigua a nivell dels ronyons (concretament a nivell dels túbuls renals). Per això, a les patologies en què s' altera la síntesi o l'acció d'aquesta hormona es produeix poliúria.
Què és la polidípsia en gossos?
La polidípsia consisteix en un augment de la ingesta d'aigua En el gos es considera polidípsia quan la ingesta d'aigua supera els100 ml per kg de pes per dia (100ml/kg/dia). És a dir, per calcular si el teu gos presenta polidípsia has de multiplicar el pes en kg per 100. El resultat seran els mil·lilitres d'aigua que ha de beure al dia com a màxim. Si la ingesta és més gran, presentarà polidipsia.
Convé recordar que la ingesta d'aigua està regulada pel Centre de la set , situat a nivell hipotalàmic. Per tant, en aquelles patologies en què s'estimuli el Centre de la set observarem polidipsia.
Síndrome poliúria-polidípsia
Quan un individu orina més i beu més, diem que presenta una síndrome poliúria-polidípsia (Síndrome PU/PD). Realment, un signe dóna lloc a l' altre, i viceversa. És a dir, si un individu orina més, cal incrementar la ingesta d'aigua per no deshidratar-se. En l' altre sentit, si un individu beu més, també orinarà més per evitar la hidratació excessiva.
El més freqüent és que es produeixi una poliúria (increment de la diüresi) de forma primària i aquesta sigui la causant d'una polidípsia secundària (increment del consum d'aigua). No obstant això, encara que és molt menys freqüent, també es pot donar el cas contrari en què una polidípsia primària causi una poliúria secundària.
En aquest punt és important assenyalar que tant la poliúria com la polidípsia són signes clínics, no són mal alties en si mateixes. Quan un gos presenti aquests signes clínics, caldrà diagnosticar la patologia que està causant aquests signes per poder corregir-los.
Per què es produeix la poliúria i polidípsia en gossos?
Causes de poliúria primària en gossos
Hem de diferenciar dos tipus de poliúria en funció de l'osmolaritat de l'orina, ja que les causes seran diferents.
1. Poliúria aquosa. Les causes poden ser:
- Disminució de la síntesi i secreció d'ADH: com ja hem comentat, aquesta hormona promou la reabsorció d'aigua a nivell renal. Si en disminueix la síntesi i la secreció, es reabsorbirà menys aigua als túbuls renals i incrementarà el volum d'orina.
- F alta de resposta renal a l'ADH: tot i que se sintetitza ADH, els túbuls renals no són sensibles a aquesta. per això no produeix el seu efecte.
2. Poliúria osmòtica: està causada per una disminució de la reabsorció d'aigua a causa de la presència de soluts osmòticament actius als túbuls renals, que no es reabsorbeixen i arrosseguen aigua.
Causes de polidípsia primària en gossos
- Trastorns de comportament que provoquen que els animals beguin compulsivament
- Patologies que estimulen el Centre de la set a nivell del Sistema Nerviós Central
Mal alties que causen poliúria i polidípsia en gossos
1. Poliúria aquosa
- Diabetis insípida central: es produeix en animals joves per causa desconeguda (idiopàtica) o de forma secundària a lesions al Sistema Nerviós Central que provoquen una menor síntesi i/o secreció d'ADH.
- Diabetis insípida nefrògena: per una manca de resposta a l'ADH. Pot ser primària (per una anomalia congènita renal) o secundària a altres patologies.
Les patologies que poden donar lloc a una diabetis insípida nefrògena de forma secundària són:
- Piòmetra: és una infecció purulenta a nivell de l'úter. Les toxines produïdes pels bacteris que causen la infecció interfereixen amb l'acció de l'ADH.
- Pielonefritis: és un procés inflamatori i infecciós a nivell de la pelvis renal en què incrementa el flux sanguini a la medul·la renal, disminuint la seva osmolaritat i impedint la reabsorció d'aigua als túbuls renals. A més, les toxines bacterianes poden interferir amb l'acció de l'ADH.
- Hiperadrenocorticisme o Síndrome de Cushing: l'excés de glucocorticoides disminueix la síntesi d'ADH, interfereix amb l'acció de l'ADH i disminueix la permeabilitat dels túbuls renals.
- Hipoadrenocorticisme o Síndrome d'Addison: el dèficit de mineralocorticoides disminueix l'osmolaritat de la medul·la renal, cosa que impedeix la reabsorció d'aigua i incrementa el volum d'orina.
- Feocromocitoma: és un tumor de les glàndules adrenals en què l'excés de catecolamines provoca hipertensió arterial i un increment del flux renal, ocasionant poliúria.
- Hipercalcèmia: l'increment de calci en sang interfereix amb l'acció de l'ADH. La hipercalcèmia es pot observar en neoplàsies, hiperparatiroïdisme, mal altia renal crònica, intoxicació amb vitamina D i mal alties granulomatoses.
- Hipopotassèmia: el dèficit de potassi a la sang disminueix l'alliberament d'ADH, disminueix l'osmolaritat de la medul·la renal i interfereix amb l'acció de l'ADH. Podem observar hipopotassèmia en pacients amb vòmits/diarrea, mal altia renal i diabetis.
2. Poliúria osmòtica
- Diabetis Mellitus: la presència de glucosa als túbuls renals impedeix la reabsorció d'aigua, cosa que incrementa la producció d'orina.
- Mal altia renal crònica: el nombre de nefrones funcionals disminueix i, com a mecanisme compensador, les nefrones que sobreviuen augmenten la seva filtració. En conseqüència, s'acumulen soluts osmòticament actius als túbuls renals, cosa que impedeix la reabsorció d'aigua i incrementa la producció d'orina.
Hem de recordar que tant la poliúria aquosa com l'osmòtica, originaran de forma secundària una polidípsia per evitar la deshidratació.
3. Polidípsia
- Polidípsia psicògena: es tracta d'un trastorn del comportament pel qual l'animal comença a beure compulsivament. Es pot produir en situacions d'estrès o en gossos confinats que requereixen molta activitat física.
- Tumors cerebrals, traumatismes cranioencefàlics o accidents cerebrovasculars: són patologies que poden estimular el Centre de la set a nivell central.
- Encefalopatia hepàtica: s'acumulen en sang compostos que haurien de ser metabolitzats pel fetge, els quals estimulen el Centre de la set.
D'igual manera, hem de recordar que una polidípsia primària donarà lloc a una poliúria secundària per evitar la hidratació excessiva.
Tractament per a la poliúria i polidípsia en gossos
Com hem comentat, la poliúria i polidípsia són signes clínics que acompanyen determinades mal alties. Per tant, per corregir aquests signes clínics caldrà tractar la patologia específica que els estigui provocant:
- Diabetis insípida central: es tracta amb desmopressina, un anàleg sintètic de l'ADH.
- Diabetis insípides nefrògenes: es tracten amb diürètics tiazídics que disminueixen la reabsorció de sodi, la qual cosa fa que es redueixi el sodi plasmàtic, disminuint el consum daigua i, en conseqüència, el volum dorina. A més, en el cas de les diabetis nefrògenes secundàries caldrà instaurar un tractament específic en funció de la patologia primària. Les infeccions com la piòmetra o la pielonefritis es tractaran amb antibiòtics i antiinflamatoris. La Síndrome de Cushing es tractarà amb trilostano (si és hipofisari) o mitjançant adrenalectomia (si és adrenal). La Síndrome d'Addison es tractarà amb glucocorticoides (hidrocortisona o prednisona) i mineralocorticoides (fludrocortisona o privalat de desoxicorticosterona). El feocromocitoma es tractarà amb toceranil fosfat o mitjançant adrenalectomia. Els trastorns electrolítics com la hipercalcèmia o hipopotassèmia es corregiran tractant les patologies primàries que els produeixen.
- Diabetis Mellitus: el tractament es basa en l'administració d'insulina, exercici regular i dieta baixa en greix i rica en fibra.
- Mal altia renal crònica: no hi ha tractament curatiu, per la qual cosa ens hem de limitar a administrar un tractament simptomàtic i nefroprotector. Normalment es basa en l'administració de vasodilatadors IECAs i una dieta renal (baixa en proteïna, sodi i potassi, i rica en àcids grassos omega 3, fibra soluble i antioxidants).
- Polidípsia psicògena: evitar factors estressants que desencadenen el consum compulsiu d'aigua.
- Encefalopatia hepàtica: normalment es produeix per shunts portosistémicos que es tanquen quirúrgicament.
